"Вирусы (от латинского – virus, то есть "яд") – неклеточные формы жизни. Состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Открыты в 1892 году Д.И. Ивановским. Вирусы – внутриклеточные паразиты, они размножаются только в живых клетках, используя их ферменты для синтеза зрелых вирусных частиц – вирионов. У разных вирусов вирионы сильно различаются по форме и размерам (20–400 нанометров). Распространены повсеместно, вызывают болезни растений, животных и человека. Широко используются в генетической инженерии. Вирусы бактерий (бактериофаги) – классический объект молекулярной генетики".

Так определяет вирусы "Новый иллюстрированный энциклопедический словарь" (М.: Научное издательство "Большая Российская Энциклопедия", 2000 г.)

Это краткое определение вирусов мы попробуем объяснить более подробно.

Хотя вирусные болезни известны с незапамятных времен, о природе их невидимых возбудителей долгое время можно было только догадываться. В сущности, мало что изменилось и после открытия на рубеже XIX–XX веков первых вирусов – табачной мозаики, ящура и желтой лихорадки. Стало понятно, что вирусы очень мелкие, значительно меньше бактерий, но их устройство по–прежнему оставалось тайной, покрытой мраком. Так продолжалось вплоть до 30–х годов XX века, когда с помощью электронного микроскопа ученые, наконец, смогли увидеть, как выглядят вирусы.

Как устроена та или иная конструкция, не всегда понятно с первого взгляда. В этом случае ее можно попытаться разобрать и собрать заново, если получится.

Вирусные частицы тоже можно разобрать на составные части и собрать вновь. Впервые такую операцию проделали с вирусом табачной мозаики. С тех пор прошло немало лет, и о структуре вирусов стало известно довольно много.

Внутри вирусной частицы находится нуклеиновая кислота, представляющая собой генетический материал вируса. В нем закодирована наследственная информация о всех свойствах вирусной частицы. Генетический материал – вещь необыкновенно ценная, которую надо беречь, как зеницу ока. Поэтому нуклеиновая кислота всегда упакована в оболочку. Оболочка собрана из нескольких десятков, или сотен, или тысяч – в зависимости от формы и размеров вируса – отдельных белковых молекул, которые называются белком оболочки вируса. Белковые молекулы уложены вплотную одна к другой, надежно защищая нуклеиновую кислоту. У нитевидных и палочковидных вирусных частиц белковые молекулы уложены в спираль, а у сферических вирусов образуют грани икосаэдра. Чаще всего белок оболочки представлен молекулами одного типа, но нередко бывает, что для заделки швов между гранями в оболочку сферических вирусов вставляются белки другой формы.

Молекулы нуклеиновых кислот состоят из отдельных звеньев – нуклеотидов, соединенных между собой в длинные нити. В зависимости от структуры нуклеотидов, из которых они состоят, нуклеиновые кислоты бывают двух типов: дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) и рибонуклеиновая кислота (РНК). Нуклеиновая кислота вируса может быть представлена либо молекулами РНК, либо молекулами ДНК. Вирусов, у которых имеются оба типа нуклеиновых кислот, не существует.

Нити нуклеиновой кислоты у разных вирусов имеют различную длину. Ее принято измерять количеством составляющих ее нуклеотидов или нуклеотидных пар, если нуклеиновая кислота двунитевая. РНК самых мелких вирусов состоит примерно из трех тысяч нуклеотидов. ДНК самых крупных вирусов состоит почти из 200 тысяч нуклеотидных пар.

По большей части молекулы нуклеиновой кислоты значительно превосходят по размерам вирусные частицы, в которые они упакованы. Поэтому нуклеиновые кислоты внутри вириона аккуратно свернуты и тщательно уложены. Нуклеиновая кислота сама обеспечивает правильность своей укладки, но важную роль в этом процессе играют и специальные вирусные белки.

В изящной словесности принято описывать не только внешность героя, его мысли и планы, но и обстановку, в которой происходит действие. Не будем пренебрегать этим приемом, тем более что клеточный интерьер для вируса является не декорацией, а жизненно важным условием его существования, от деталей которого зависит успех вирусной инфекции.

Выражаясь предельно схематично, клетка состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма отделена от окружающей среды и от других клеток плазматической мембраной. Плазматическая мембрана образована двойным слоем липидов и пронизана многочисленными клеточными белками. В цитоплазме находятся органеллы ("маленькие органы"), выполняющие ту или иную работу. Форму клетки поддерживает ее внутренний скелет.

Ядро отделено от цитоплазмы пористой мембраной. Внутри ядра находятся хромосомы, в которых упакован генетический материал клетки в виде отдельных молекул двунитевой ДНК. Клеточные ферменты постоянно осуществляют копирование того или иного фрагмента ДНК, в точности воспроизводя его нуклеотидную последовательность. Такой фрагмент ДНК называется геном. Ферменты снимают копию с гена в виде однонитевой молекулы РНК. Каждая молекула РНК содержит информацию о структуре какого–то одного белка и поэтому называется информационной РНК. Молекулы информационной РНК непрерывно проникают через ядерные поры в цитоплазму. Там их поджидают рибосомы – молекулярные машины, которые делают белок. Рибосомы умеют расшифровывать нуклеотидную последовательность информационной РНК и изготавливать молекулу белка в соответствии с полученным заданием. Работа всего этого механизма сопровождается расходом химической энергии, которую производят митохондрии.

Каждый вирус проникает в клетку своим, только ему свойственным путем. Проникнув, он должен прежде всего снять верхнюю одежду, чтобы обнажить, хотя бы частично, свою нуклеиновую кислоту и начать ее копирование.

Работа вируса хорошо организована. Одновременно и слаженно! происходят размножение нуклеиновой кислоты вируса и изготовление большого количества белка оболочки вируса. Если в состав вирусной частицы, помимо белка оболочки; входят другие белки (а таких вирусов большинство), придется изготовить и их. Причем изготовить не как Бог на душу положит, а в точности в то время, когда они потребуются для сборки вириона, и в тех пропорциях, в которых они находятся в составе вирусной частицы. Клетка превращается в конвейер по штамповке деталей вирусных частиц и по их сборке. Наконец, многочисленное потомство одной–единственной вирусной частицы, несколько минут или несколько часов назад проникшей в клетку, вываливается наружу и уходит из родительского, так сказать, гнезда в самостоятельную жизнь заражать другие клетки.

По–разному складываются судьбы клеток, в которые проник вирус.

Некоторые вирусы, размножившись в клетке и полностью использовав ее ресурсы, разрушают клетку и вызывают ее гибель. В других случаях клетка, почувствовав, что в нее проник вирус, кончает жизнь самоубийством. Бывает и так, что зараженную клетку убивают клетки иммунной системы, исполняя свой служебный долг по защите организма от вирусной инфекции.

Впрочем, вирусная инфекция далеко не всегда заканчивается гибелью зараженной клетки. Например, нитевидные бактериофаги осторожно выползают из зараженной бактерии, и та продолжает жить. Чрезвычайно редко убивают зараженные клетки вирусы растений. Их нуклеиновая кислота расползается по соседним клеткам, пока размножившиеся вирусные частицы не заполонят все растение.

Многим вирусам клеточное окружение приходится настолько по душе, что они оставляют всякую мысль о том, чтобы еще куда–нибудь стремиться. Они встраивают свою нуклеиновую кислоту в хромосому хозяина и остаются в клетке до конца ее жизни. Часто они никак не обозначают своего присутствия, делая вид, что их там нет. И клетка их тоже как бы не замечает. Другие вирусы вынуждены вести с клеткой постоянную "разъяснительную работу", чтобы не быть выставленными за дверь, а продолжать оставаться частью ее генетического материала. Для этого они непрерывно (за ее счет) образуют различные вирусные белки. Иногда такие белки приносят пользу не только вирусу, но и клетке.

Вирусам нельзя задерживаться в одном–единственном организме. Смерть организма грозит вирусу гибелью, и необходимо заблаговременно озаботиться поисками нового пристанища. Поэтому, размножившись в одном, вирусы стремятся заразить другие организмы, для чего освоили необходимые способы перемещения.

Правда, кого угодно вирус заразить не может. Для того чтобы обеспечить дальнейшее существование, ему придется отыскать такой организм, в клетках которого он может размножаться, и суметь проникнуть в него. Такой вид организмов называется хозяином вируса.

Каждый вид вируса имеет определенный круг восприимчивых хозяев. Одни вирусы заражают только животных определенных видов, другие – только определенные виды растений. Есть вирусы, способные размножаться и в клетках насекомого, и в клетках растения, на котором это насекомое питается. Вирусы бактерий заражают только бактерии, каждый вирус – свою. За пределы своего круга вирус обычно не выходит, но этот круг может быть и очень узким, и очень широким. Например, вирус натуральной оспы заражает только человека, а вирус огуречной мозаики заражает множество видов растений из сорока семейств. Вирусы растений безвредны для человека, и можно не опасаться заразиться, например, вирусами картофеля, употребляя в пищу зараженные клубни.

При наличии большого количества восприимчивых хозяев и эффективного способа перемещения от одного хозяина к другому вирус способен быстро распространиться между ними. Часто вирусы животных и человека передаются от зараженного организма к здоровому воздушным путем. Известно немало вирусов, которые распространяются через воду и пищу. Многие вирусы животных и человека передаются комарами, москитами и клещами, а вирусы растений – тлями, цикадками, трипсами и нематодами. Нередко вирусы проникают из одного организма в другой при прямом контакте, в том числе при половом. Некоторые вирусные болезни передаются внутриутробно, то есть от матери еще не родившемуся ребенку. Зараженная самка насекомого часто заражает вирусом потомство, откладывая зараженные яйца. Некоторые вирусы растений передаются семенами.

Процесс возникновения и распространения инфекционного заболевания среди людей называется эпидемией, то есть, по–гречески, "повальной болезнью". Тот же процесс у животных называется эпизоотией, а у растений эпифитотией.

Грипп длится не более двух недель, но он очень опасен. Считается, что каждый перенесенный грипп укорачивает жизнь на один год – столь велика нагрузка на весь организм при этом заболевании.

Сейчас известны 3 типа вируса гриппа: А, В и С (буквы это латинские, поэтому по–русски произносятся как "а", "б" и "ц"). В сердцевине вириона находится генетический материал вируса: восемь молекул однонитевой РНК. Каждая из них заключена в белковый футляр и представляет собой отдельный ген. Все это упаковано в общую оболочку из так называемого белка "М", поверх которой есть еще одна, состоящая из липидов.

Липидная оболочка пронизана белками двух видов – гемагглютинином и нейраминидазой, которые внутри вириона заякорены за белок М, а снаружи, как шипы, далеко выступают над поверхностью вирусной частицы. Хотя на рисунке изображена сферическая частица вируса гриппа, на самом деле его форма изменчива, и нередко встречаются даже нитевидные частицы.

Передается вирус от больного человека к здоровому воздушно–капельным или, как еще говорят, аэрогенным путем, вместе с капельками слюны и слизи, вылетающими при кашле и чихании. Попав на слизистую поверхность дыхательных путей, вирус, недолго думая, внедряется в клетки эпителия. Конечно, просто так ни один вирус внутрь клетки не попадет. Но у вируса гриппа есть ключик – тот самый гемагглютинин. С его помощью вирус определяет, подходит ли клетка для заражения, и, если подходит, открывает входную калитку. Липидная оболочка вируса и наружная мембрана клетки хозяина устроены одинаково и охотно сливаются в одну. Оставив, таким образом, верхнюю одежду при входе, полураздетый вирус попадает в цитоплазму клетки и принимается за дело, то есть за образование новых, дочерних вирусных частиц. Клетки, в которые вирус гриппа способен проникнуть, разбросаны по всей поверхности дыхательных путей, но больше всего их в трахее.

Довольно быстро наступает момент, когда новых вирусных частиц уже собралось достаточно, а с клетки больше нечего взять. К тому времени ее наружная мембрана, как булавками, буквально утыкана вирусными белками, тоже изготовленными в большом количестве. Дочерние вирионы облачаются в новое верхнее платье и покидают растерзанную клетку, отпочковываясь от нее. Последний мостик, еще связывающий клеточную и вирусную поверхности, разрушает вирусная нейраминидаза. Почкование – сравнительно мягкий способ расставания, поэтому покинутая клетка погибает не всегда. Некоторым удается залечить раны и выжить, но большинство все же погибает в результате инфекции.

Вирус гриппа очень изменчив. Впрочем, следует сказать точнее: очень изменчив вирус гриппа типа А; вирусы В и С отличаются большим постоянством. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2–3 месяца и поражают не более четверти населения. Грипп С вообще не вызывает эпидемий. У вируса !гриппа А тоже изменчив не весь вирион, а в основном два его поверхностных белка – гемагглютинин и нейраминидаза, особенно гемагглютинин.

Бывает, гемагглютинин частично меняет свою структуру, но случается, что возникает совершенно новый тип гемагглютинина, а порой и нейраминидазы. Когда происходит первое, возникает обычная ежегодная эпидемия, при которой заболевает от 5 до 20% населения. У них формируется иммунитет к тому варианту вируса, который вызвал данную эпидемию. Остальное население, не переболев, не приобретает иммунитета ни к этому, ни к будущему варианту вируса и, стало быть, доступно для заражения и тем, и другим.

Когда происходит второе, то есть полностью меняется тип гемагглютинина, возникает пандемия, при которой заболевает примерно половина населения.

Вакцина есть, и не одна. В мире выпускаются вакцины различных типов против наиболее актуальных вариантов вируса A(H1N1), A(H3N2) и В.

Во–первых, это несколько живых вакцин, основанных на использовании вакцинного варианта вируса, – живого, но потерявшего болезнетворность для людей. Такой вирус проникает в клетку и размножается в ней, но не вызывает клинических симптомов заболевания. Вакцины этого типа можно закапывать в нос, что должно понравиться детям. Кроме того, при таком способе вакцинации образуются антитела, которые успевают нейтрализовать вирус на поверхности слизистой верхних дыхательных путей еще до его попадания в клетку и тем самым предупреждают заболевание.

Разработана вакцина, в которой вирус убит формалином. Эта вакцина – ее называют инактивированной – создает надежный противовирусный иммунитет. К сожалению, она вызывает много побочных реакций.

Заболевание под таким названием, принявшее характер эпидемии в некоторых странах Юго–Восточной Азии в первой половине 2003 года, еще не вполне изгладилось из памяти. Ежедневно в телевизионных новостях сообщали, что свыше двух..., пяти..., свыше восьми тысяч человек по всему миру госпитализировано с диагнозом атипичной пневмонии, и с февраля 2003 года от этого заболевания, согласно официальным данным, умерло около 800 человек, то есть каждый десятый. Основной очаг находился в Гонконге, где было зарегистрировано больше всего заболевших и больше всего смертных случаев. В другом рассаднике заразы, в столице Таиланда Бангкоке скончался итальянский врач Карло Урбани, который первым обнаружил смертоносный вирус. География распространения атипичной пневмонии охватывала страны Юго–Восточной Азии – Китай, Гонконг, Сингапур, Тайвань, Вьетнам, Филиппины, Малайзию, Таиланд, Индию и Индонезию. Вирус довольно быстро распространился по всему свету. Отдельные случаи заболевания отмечались в странах Западной и Центральной Европы, в Кувейте, Южно–Африканской республике, Латинской Америке, а также в Канаде и США. Поскольку быстро выяснилось, что вирус от больного к здоровому передается по воздуху, были приняты различные меры, чтобы прервать эпидемическую цепочку. Некоторые меры выглядели довольно суровыми; так, в Гонконге установили штраф в 150 долларов за плевок на улице. Эту меру пресечения эпидемии следует признать совершенно правильной.

"Ну и ученые, даже простуду вылечить не могут". Да, с сожалением приходится констатировать, что ученые действительно не разработали пока эффективных средств профилактики и лечения насморка, называемого также простудой.

Существует мнение, что простудиться совсем нетрудно. Достаточно после горячей ванны посидеть на сквозняке, чтобы "продуло*, или промочить ноги в холодную сырую погоду. Впрочем, у каждого есть свой, самый надежный способ схватить простуду.

Все это, конечно, чистая правда, но далеко не вся правда.

Простуда – это вирусное заболевание, возбудителем которого являются риновирусы (от греческого "рино", что означает "нос"). В отличие от большинства других вирусов, поражающих респираторный тракт, риновирусы предпочитают самые верхние его отделы, а именно слизистую носа. Простуда обычно начинается с ощущения заложенности в носу, она не всегда сопровождается температурой, а ссли температура и повышается, то незначительно. Довольно часто болит горло, но классическим признаком является выделение бесцветной слизистсй жидкости из носа. Если слизь становится желтоватой и густой, значит, наблюдается вторичная инфекция другими микроорганизмами, а это уже осложнение.

Корь известна с давних времен. По крайней мере, арабские врачи знали о ней уже в X веке. Вирусную природу возбудителя установили в 1911 году, убедившись, что он проходит через бактериальные фильтры, но сам вирус увидели в электронный микроскоп только сорок лет спустя.

Это крупный вирус с частицами округлой формы диаметром 150–250 нанометров. Встречаются и нитевидные вирусные частицы. В сердцевине вириона находится генетический материал вируса – одна молекула РНК, одетая белком. Такая структура называется рибонуклеопротеидом. Рибонуклео–протеид закручен в спираль, напоминающую по форме винтовую лестницу, и покрыт липидной оболочкой, которую вирус заимствует у клетки. Поверхность вируса выглядит неровной. Это объясняется наличием на ней шипов, имеющих стволовидную форму и участвующих в присоединении вируса к клеточной поверхности и проникновении вируса в клетку. Вирус проникает в клетку–мишень путем слияния оболочки вируса с клеточной мембраной.

В естественных условиях единственным хранителем вируса и источником инфекции является больной человек. Когда больной кашляет, чихает или даже просто разговаривает, вирус исключительно легко разносится с мокротой, слизью и слюной по помещению, соседним комнатам, по квартирам и этажам.

Еще один известный родственник возбудителей кори, парагриппа и респираторно–синцитиального вируса – это вирус свинки, он же вирус эпидемического паротита. По внешнему виду и внутреннему устройству все эти вирусы похожи один на другой, но вызывают совершенно разные заболевания.

Вирус свинки распространяется воздушнокапельным путем и проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Очень быстро он покидает место своего внедрения и разносится кровью по всему организму, оседая главным образом в слюнных железах, чаще околоушных. В результате атаки иммунной системы, целью которой является уничтожение вируса, развивается воспаление слюнных желез. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при жевании и прикосновении, кожа над ними припухает, натягивается и лоснится. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название "свинка".

Сферическая частица вируса – возбудителя краснухи диаметром 60–70 нанометров состоит из сердцевины, которая содержит одну молекулу вирусной РНК, одетую белковой оболочкой в форме икосаэдра. Сердцевина покрыта слоем липидов, происходящим из мембраны клетки–хозяина. В этом слое утоплены и выступают из него вирусные белки – пепломеры – которые нужны для заякоривания вирусной частицы на клетке–мишени.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Когда вирус прикрепляется с помощью пепломеров к поверхности клетки–мишени, клеточная мембрана в этом месте прогибается, впячивается и окружает вирус. Казалось бы плененный, вирус оказывается таким образом внутри клетки и, сбросив липидную оболочку, начинает размножаться. В результате заражения клетка погибает, а вирус направляется в ближайшие лимфатические узлы, особенно заднешейные и затылочные. В этот момент вирус распознается иммунной системой организма, и в лимфатических узлах начинается воспалительный процесс, целью которого является уничтожение вируса. Они заметно увеличиваются и становятся болезненными. Сразу справиться с вирусом удается не всегда, и вирус проникает в кровь.

Организм человека состоит из органов, объединенных в несколько систем сообразно их назначению. Различают системы нервную и пищеварительную, кровеносную и дыхательную, половую и эндокринную. Они позволяют нам дышать, усваивать пищу, производить себе подобных и реагировать на окружающее. Задача иммунной системы – защищать организм от проникновения в него всего чужеродного. Кожа и слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов отделяют внутреннюю среду нашего организма от окружающего мира. За них не должно проникать ничего постороннего, а проникшее должно быть немедленно уничтожено.

Чтобы исполнять эту ее главную обязанность, иммунная система должная уметь различать "свое" и "не–свое^" "Не–свое" – это все генетически чужеродное, происходящее от другого организма, оно называется "антигеном". Иммунная система отторгает пересаженный от другого человека лоскут кожи, или почку, или сердце – потому что это "не–свое", это антиген. Иммунная система выискивает и уничтожает генетически изменившиеся клетки, например, опухолевые. Многие считают, что иммунная система и возникла–то именно для борьбы с такими клетками–отщепенцами, постоянно образующимися в многоклеточном организме. И, конечно же, иммунная система умеет выискивать и уничтожать болезнетворные микрорганизмы, например, возбудителей холеры, дифтерии и так далее. Вирусы, понятно, тоже "не–свое", поэтому иммунная система хозяина распознает их, нейтрализует их вредоносность и уничтожает.

Вирус является для нашего организма чужеродным агентом, потому что у нас нет генов, которые кодируют вирусные белки. А раз любая вирусная частица является антигеном, при появлении вируса иммунная система начинает действовать, чтобы удалить его из организма. Вирус – это сложный агрегат из чужеродного для нас белка и представляет собой крупную, отчетливую мишень. Главная цель иммунного ответа – нейтрализация свободного вируса и уничтожение зараженных клеток, способных выделять инфекционный вирус.

Вначале вирусная частица захватывается и поглощается макрофагом. С частью вирусов макрофаг справляется сам. А если не справляется, зовет на помощь лимфоциты. Макрофаг вырабатывает и выбрасывает в кровь небольшие белковые молекулы, которые кровью и лимфой разносятся по организму. Это сигнал, на который сбегаются Т–лимфоциты. Сбежавшись, они начинают ощупывать антиген, выставленный напоказ на поверхности макрофага. Если они распознают его как нечто чужеродное, начинается иммунная реакция.

Во–первых, один из отрядов Т–лимфоцитов дает команду В–лимфоцитам начинать производство антител к вирусу. Эти клетки называются Т–хелперы, или, по–русски, Т–помощники (от англ. "help" – помощь).

Одновременно с описываемыми событиями происходят и другие, не менее важные. Повинуясь сигналам Т–хелперов, В–лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают вырабатывать антитела, или, что то же самое, иммуноглобулины – белковые молекулы, выполняющие в организме защитную функцию. Их задача – отловить и нейтрализовать вирус, когда он находится вне клетки, например, в кровотоке.

Известно пять типов иммуноглобулинов: М, G ("джи"), A, D и Е. Все они устроены по единому плану. Наиболее просто выглядит молекула иммуноглобулина G, в которой имеются два участка связывания антигена. Это, так сказать, "двурукая" молекула. Молекула иммуноглобулина М состоит из пяти молекул, подобных иммуноглобулину G; у нее, стало быть, десять "рук". В молекуле иммуноглобулина А четыре "руки".

Множество молекул антител связывают вирусные частицы, не позволяя им свободно распространяться по организму

Первыми при иммунной реакции образуются иммуноглобулины М. Они не очень прочно связывают вирус, зато у них десять "рук", и на первых порах они успевают нейтрализовать значительную часть вирусных частиц. Потом образуются молекулы иммунглобулина G. Это уже умелые и более мобильные бойцы, и вирусу редко удается вырваться из их сетей. При повторной вирусной инфекции сразу образуются иммуноглобулины G.

Ротовая полость настолько доступна для возбудителей самых разных инфекционных заболеваний, что традиционное приветствие доктора Айболита никогда не потеряет актуальности. Правда, возбудители с пищей попадают в желудок, а там их ждет серьезное испытание – кислотность желудочного сока выдерживают немногие.

Желудок, как известно, участвует в пищеварении, воздействуя на пищу желудочным соком, который выделяется клетками его слизистой оболочки. Желудочный сок содержит три фермента, а также соляную кислоту и слизь. Из этих трех ферментов наиболее важным является пепсин, который активизируется под влиянием соляной кислоты и начинает переваривать белки. Соляная кислота в желудочном соке содержится в количестве, достаточном для того, чтобы убить почти все живое, попадающее с пищей в желудок. Клетки, выстилающие желудок, соляной кислотой не повреждаются, потому что покрыты слизью. Кроме того, они очень быстро обновляются.

Вот так и выходит, что большинство вирусов, попадающих в желудок, просто–напросто погибает от действия соляной кислоты и переваривается, как обычная пища. Странно было бы, однако, ожидать, что вирусы не смогли приспособиться к этим суровым условиям и не выработали устойчивости к кислотным дождям, орошающим их в желудке. И действительно, многие вирусы научились преодолевать этот барьер.

Вирус полиомиелита (полиовирус) принадлежит к группе так называемых пикорнавирусов. В эту славную семейку входят также вирусы ящура, гепатита А, риновирусы – возбудители простуды, и много других, например, вирус паралича сверчков. Вирионы пикорнавирусов одни из самых мелких, что и отразилось в их названии: "пико" означает "очень маленький", а "рна" (RNA) по–английски означает "РНК", потому что генетический материал пикорнавирусов; пред став леи однонитевой молекулой РНК. В вирионе плотно упакованная РНК окружена белковым чехлом.

Полиомиелит, похоже, был. известен еще в Древнем Египте – на одном из барельефов обнаружено изображение больного полиомиелитом. Научное изучение этой болезни начал немецкий ортопед Якоб Гейне в 1840 году, который доступными в то время медицине способами лечил детей, искалеченных перенесенным заболеванием. Сам вирус полиомиелита был открыт только в 1949 году американскими учеными Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсоном, получившими за это открытие Нобелевскую премию.

Источником вируса является больной или внешне здоровый вирусоноситель. Заражение происходит воздушно–капельным путем и через рот. В этом нет ничего удивительного, потому что первичное место размножения полиовируса – носоглотка. Оттуда вирус, устойчивый к соляной кислоте, с пищей попадает в тонкий кишечник и обосновывается там всерьез.

Ящур – острая инфекционная болезнь копытных животных, передающаяся человеку. Возбудитель ящура – пикорнавирус, был самым первым вирусом животных, открытым Леффлером и Фрошем еще в 1898 году.

Наиболее восприимчивы к вирусу крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи и дикие жвачные животные. Вскоре после начала заболевания у животных на слизистой оболочке ротовой полости, на верхней и нижней губах, беззубом крае нижней челюсти, языке и крыльях носа появляются пузырьки, наполненные жидкостью. Затем пузырьки возникают на сосках вымени, на копытах и у основания рогов. Вначале эти пузырьки размером с просяное зерно, но быстро растут, достигая размеров горошины или грецкого ореха, сливаются и, наконец, вскрываются. Вытекающая жидкость содержит огромное количество вируса и исключительно заразна. Кроме того, больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, мочой и фекалиями. Здоровые животные заражаются на пастбищах, в хлевах, через загрязненную подстилку, фураж, навоз, кормушки, воду. Вирус ящура очень устойчив во внешней среде. В прохладную погоду он сохраняется на шерсти больных животных почти месяц, но быстро погибает при жаре и на солнце.

Вирусные гепатиты – это целая группа инфекционных заболеваний человека, при которых поражается в основном печень (по–латински печень называется "hepar"). Печень страдает при большинстве вирусных инфекций, но гепатитами принято называть заболевания, вызываемые такими вирусами, которые предпочитают клетки печени (гепатоциты) любым другим. Эти предпочтения плохо кончаются для гепатоцитов: в результате инфекции они погибают.

Раньше гепатит называли "инфекционной желтухой". Действительно, при этом заболевании склера глазного яблока и кожа часто приобретают желтушный оттенок. Окрашиваются они пигментом билирубином. В норме билирубин постоянно образуется из гемоглобина при гибели эритроцитов и переправляется гепатоцитами в желчь. Гепатоциты, пораженные вирусом, не справляются с этой работой, поэтому билирубин остается в крови.

Вирусный гепатит вызывается несколькими, совершенно разными вирусами. И, хотя заболевания имеют сходную клиническую картину, способы заражения, тяжесть заболевания и его исход различаются очень сильно.

Вирус гепатита В – возбудитель одной из самых распространенных в мире инфекций. Высокая устойчивость вируса во внешней среде и минимальная заражающая доза – при том, что вирус содержится во всех тканевых жидкостях, включая слюну, пот, слезы, сперму и даже мочу, объясняют его широчайшее распространение в мире. Носителей вируса в мире не менее 300 миллионов человек, а умирает от этой инфекции по миллиону человек ежегодно.

В сердцевине вирусной частицы, как обычно, находится генетический материал вируса в виде ДНК, устроенной довольно необычно. Она кольцевая и частично двунитевая, то есть одна нить ДНК представляет собой полное кольцо, а другая разорвана и содержит пробел различной длины. Сердцевина покрыта липидной оболочкой, в которую встроены вирусные белки трех видов. Все вместе они называются поверхностным антигеном вируса гепатита В.

Вирус попадает в клетки печени, коварным образом используя ворота, предназначенные совсем не для него, а для альбумина – основного белка крови. Попав в клетку–мишень, он начинает размножаться, и в острой фазе инфекции в крови появляются вирусные частицы.

Вместе с вирусом гепатита В в организм человека часто проникает и вместе с ним размножается еще один вирус – возбудитель гепатита – так называемый вирус "дельта". Вирус гепатита "дельта" не совсем полноценный, потому что может размножаться только вместе с вирусом гепатита В. Дело в том, что кольцевая однонитевая РНК этого вируса очень короткая и кодирует только два внутренних белка нуклеокапсида. Другие гены на маленькой молекуле РНК, состоящей всего из 1700 нуклеотидов, просто не умещаются. Но жить–то надо, и вирус "дельта" нашел оригинальный выход из непростой ситуации. Сердцевину он делает сам, а вот верхнюю одежду, то есть внешнюю оболочку вириона, заимствует у вируса гепатита В, который, стало быть, является помощником вируса "дельта". Без внешней оболочки не просто неуютно, но даже из клетки в клетку не перебежать, то есть размножаться совершенно невозможно. Поглядеть снаружи – ну вылитый вирус гепатита В, а вот начинка совсем иная. Когда в организм, уже зараженный вирусом гепатита В, попадает еще и вирус "дельта", он быстро выходит из–под контроля своего помощника; более того, препятствует размножению вируса гепатита В, попросту "забивает" его. Он маленький, неполноценный, он ведет себя прямолинейно и не тратит драгоценное время на провоцирование иммунной системы, а сам убивает гепатоциты. Поэтому суперинфекция этими двумя вирусами протекает гораздо тяжелее, чем при заражении только вирусом гепатита В, и чаще переходит в хронические формы.

Вирус гепатита С ("Ц") считается самым опасным, и это невзирая на то, что заболевание, вызываемое этим вирусом, протекает более легко по сравнению с гепатитом В. Ну, ощущает больной вялость, слабость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита – кого этим удивишь? Больному, в сущности, не на что пожаловаться; да и в желтушный период, если такой наступает, симптомы тоже скудноваты. Кроме того, за редким исключением, гепатит С протекает в безжелтушной форме.

В результате острый гепатит С остается, как правило, нераспознанным. Разумеется, можно сделать анализ крови – не обычный, конечно, а на наличие вирусных компонентов, то есть РНК и антител к вирусным белкам. Вот только кто бросится его делать при таких симптомах?

Бешенство – смертельное вирусное заболевание человека. Эта болезнь характеризуется тяжелым поражением нервной системы и появлением судорог, параличей, а также спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры. Судороги могут возникать при попытке сделать глоток воды. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются при одном виде воды или просто при упоминании о ней. Поэтому болезнь называют еще водобоязнью.

По форме вирион вируса бешенства похож на пистолетную пулю. Человек заражается вирусом при укусе или просто при попадании слюны животного, больного бешенством, на поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, губ, носа. От места внедрения вирус бешенства распространяется по нервам в спинной и головной мозг. Затем, опять–таки по ходу нервов, вирус направляется обратно на периферию. Вирус не просто путешествует по нервной системе, а разрушает все нервные клетки на своем пути. Таким же точно образом, то есть по нервам, вирус проникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного. Продолжительность инкубационного периода у человека составляет обычно 1–3 месяца и зависит от места укуса. Способность вируса бешенства проникать в нервную клетку определяется его наружным белком. Он похож на нейротоксин змеиного яда и поэтому, как и нейротоксин, связывается с определенными рецепторами на клеточной мембране нейрона, после чего легко проникает в клетку.

Вирусные геморрагические лихорадки – это такие заболевания человека, при которых вирус поражает преимущественно капилляры и другие мелкие кровеносные сосуды. Когда поврежденные стенки сосудов оказываются не в состоянии выдерживать давление крови, возникают множественные кровоизлияния в кожу и во внутренние органы. Появляется сыпь, возникают носовые, легочные, маточные и желудочно–кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы; из–за поражения почек появляется кровь в моче.

Вирусные геморрагические лихорадки встречаются во всех уголках земли. В Южной Америке свирепствуют аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Хунин и Мачупо. В Юго–Восточной Азии и Восточной Африке распространена лихорадка Чикунгунья, а в Индии кьясанурская лесная болезнь. Одними из самых тяжелых заболеваний являются африканские геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Эбола, Марбург и JIacca. Тропики и субтропики опоясала широким поясом костоломная лихорадка денге. Геморрагические лихорадки имеют природную очаговость и передаются переносчиками, в основном комарами и клещами, или контактным путем. Работа с этими вирусами требует максимальной защиты.

Энцефалит – это воспаление головного мозга. Одним из наиболее тяжелых вирусных энцефалитов, широко распространенных на территории России, является клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – типичное природно–очаговое заболевание. Вирус циркулирует между иксодовыми клещами и дикими животными. Организм клеща является отличной питательной средой для вируса. Через сорок дней после заражения клеща количество вируса в его организме увеличивается в тысячу раз. Больше всего вируса накапливается в кишечнике, половых органах и слюнных железах клеща. Зараженный вирусом клещ буквально озверевает: он начинает активнее искать добычу и кусаться более свирепо. Клещи активнее всего весной и в начале лета, поэтому клещевой энцефалит называется еще весенне–летним.

Самки и самцы ведут себя по–разному. Самки присасываются и могут питаться в течение нескольких дней, если их не заметить. Можно и не заметить, потому что слюна клеща содержит обезболивающие вещества. Самец кусает быстрее, но несколько раз. Опасность заражения примерно одинакова, потому что вирус клещевого энцефалита передается при любом, даже кратковременном присасывании. Извлечение клеща не избавляет от заражения, потому что большое количество вируса содержится уже в первых порциях слюны голодного клеща.

Из вирусных заболеваний, которые распространяются переносчиками, три четверти переносятся комарами. Правда, в основном этот путь передачи встречается в тропических странах, но и российский комар не лыком шит. Он переносит не только малярию, но и многие вирусные заболевания.

На юге Приморского края существует очаг заболевания, известного как японский энцефалит. Это заболевание широко распространено в Юго–Восточной Азии. Вирус японского энцефалита переносится комарами, плодящимися на рисовых полях. Вирус перезимовывает в организме комара, но в комаре, только что вылетевшим с зимовки, находится в малоактивном состоянии. Однако вскоре, с наступлением летней жары, вирус начинает размножаться, накапливаясь в кишечнике, слюнных железах, нервных узлах и яичниках, причем на жизнеспособность и активность комаров размножение вируса не влияет. Сам комар быстрее всего размножается при температуре воздуха градусов 25 и влажности 80 – 90%.

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова "рох" – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

В 1958 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) приняла решение о всемирной ликвидации натуральной оспы. При каких условиях вообще было возможно провозгласить такую цель?

Во–первых, заболевание должно отличаться четкой и типичной клинической картиной. Например, при полиомиелите клиническая картина не является четкой, параличи могут иметь совсем другую причину, не связанную ни с полиовирусом, ни с вирусной инфекцией вообще. Во–вторых, должна быть установлена невозможность скрытой, или "молчащей", инфекции (как, например, при герпесе или гепатите С). В третьих, должны отсутствовать природные резервуары вируса среди животных (как, например, при клещевых энцефалитах или бешенстве). В четвертых, должна быть хорошая вакцина. Натуральная оспа удовлетворяла всем этим критериям.

Коль скоро вирус вызывает защитную реакцию иммунной системы, нельзя ли это как–то использовать для того, чтобы предупредить заболевание? И, действительно, такой способ борьбы с вирусными инфекциями давно известен и с успехом применяется. Это прививка, или вакцинация.

Когда мы делаем прививку, мы воздействуем на организм вирусным антигеном в безвредной форме, не способной вызвать заболевание. При этом происходит процесс, который ничем не отличается от нормальной и успешной иммунной реакции на вторжение болезнетворного вируса. После этого испытания организм готов развить быструю, сокрушительную реакцию, когда он встретится с этим вирусом во второй или любой последующий раз. Эта реакция устранит вторгшийся вирус, прежде чем ему удастся обосноваться внутри клеток и начать размножение, то есть убережет нас от болезни. Ничего не зная о механизме иммунитета, люди заметили это обстоятельство и начали его использовать очень давно.

Первую вакцину против натуральной оспы изобрел англичанин Эдуард Дженнер.

Он родился в семье священника. После школы Дженнер изучал медицину – сначала на родине, в графстве Глочестершир, а затем в Лондоне. Когда ему предложили поехать в экспедицию с Куком (тем самым, которого съели аборигены), Дженнер благоразумно отказался и стал простым сельским врачом в Глочестершире.

Дженнер заметил, что доярки, контактирующие с животными, больными оспой коров (оспины возникали на вымени), и имеющие небольшие и быстро проходящие оспины на пальцах, никогда не болеют натуральной оспой. Он предположил, что заболевание людей оспой коров предотвращает заболевание натуральной оспой, и решил это проверить.

Сначала Дженнер заразил коровьей оспой (материалом, взятым из пустулы на руке доярки) восьмилетнего мальчика. Мальчика звали Джеймс Фиппс. Кроме имени, ничего о его жизни больше неизвестно. С помощью ланцета Дженнер взял немного жидкости из гнойника женщины, заразившейся коровьей оспой, а затем немедленно сделал тем же ланцетом надрезы на руке мальчика. Через несколько дней у Джеймса появились жар и головная боль, а в месте надреза образовался гнойник. Однако температура и все симптомы быстро исчезли, а гнойничок, просуществовав несколько дней в виде маленькой язвочки, благополучно подсох. Спустя шесть недель Дженнер попытался заразить Фиппса материалом, взятым от больного натуральной оспой. К счастью для обоих, иммунитет действительно выработался, и мальчик не заболел!